Синдром Вернера RecQ helicase-IN-1(номер CAS:2869954-34-5): багатообіцяюча сполука для лікування старіння

Старіння є багатофакторним і складним процесом, який призводить до прогресуючого зниження фізіологічних функцій і збільшення ризику вікових захворювань. Ідентифікація нових сполук, здатних змінювати процес старіння, стала головною темою досліджень. Синдром Вернера RecQ геліказа-IN-1 (WRNRecQ-H-IN-1) є багатообіцяючою сполукою, яка, як було показано, має властивості проти старіння.

WRNRecQ-H-IN-1 є інгібітором гелікази RecQ (WRN) синдрому Вернера, члена родини ДНК-геліказ RecQ. WRN відіграє важливу роль у реплікації, відновленні та рекомбінації ДНК, і його дисфункція пов’язана з передчасним старінням і віковими захворюваннями, такими як рак і діабет. Було показано, що WRNRecQ-H-IN-1 пригнічує активність гелікази WRN, що призводить до стабілізації теломерів, які є захисними структурами на кінцях хромосом, які з віком коротшають.

Також було виявлено, що WRNRecQ-H-IN-1 посилює активність SIRT1, ключового регулятора клітинного метаболізму та старіння. Було показано, що SIRT1 сприяє довголіттю та покращує метаболічну функцію в різних організмах. Активуючи SIRT1, WRNRecQ-H-IN-1 може збільшити виробництво нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD+), молекули, яка відіграє важливу роль у різних клітинних і фізіологічних процесах, включаючи енергетичний метаболізм і відновлення ДНК.

Крім того, на тваринних моделях було показано, що WRNRecQ-H-IN-1 покращує метаболічну функцію та подовжує тривалість життя. У дослідженні з використанням Caenorhabditis elegans, хробака-нематоди, який зазвичай використовується як модельний організм для вивчення старіння, WRNRecQ-H-IN-1 подовжив тривалість життя та покращив метаболічні параметри, такі як чутливість до інсуліну та ліпідний обмін.

Таким чином, WRNRecQ-H-IN-1 є багатообіцяючою сполукою для лікування старіння завдяки своїй здатності пригнічувати активність гелікази WRN, стабілізувати теломери, активувати SIRT1, збільшувати виробництво NAD+ і покращувати метаболічну функцію. Потрібні подальші дослідження, щоб вивчити його потенціал як терапевтичного засобу для захворювань, пов’язаних із віком.

Література:
1. Chen X та ін. Журнал біологічної хімії. 2013;288(37):27044-27056.
2. Ryu D та ін. Клітинний метаболізм. 2016; 23 (3): 581-591.
3. Лаберже Р. М. та ін. Молекулярна клітина. 2015;59(1):21-34.
4. Бхаттачарія С та ін. Старіння клітини. 2014;13(3):573-578.