TP-5801 є інгібітором, який націлений на АТФ-зв’язувальну кишеню протеїнкінази CK2

TP-5801 – це новий низькомолекулярний інгібітор, розроблений для лікування різних типів раку. Цей препарат привернув значну увагу у фармацевтичній промисловості завдяки своєму унікальному механізму дії та потенціалу стати проривним ліками від раку.

Мета:

TP-5801 є інгібітором, який націлений на кишеню зв’язування АТФ протеїнкінази CK2. Протеїнкіназа CK2 є важливим ферментом для регулювання різних клітинних процесів, таких як проліферація, ріст і апоптоз. Інгібування активності CK2 за допомогою TP-5801 призводить до пригнічення росту та проліферації пухлинних клітин.

Принцип гальмування:

У різних доклінічних дослідженнях було показано, що TP-5801 пригнічує активність CK2. Він взаємодіє з сайтом зв’язування АТФ CK2 і блокує фосфорилювання цільових білків. Цей механізм призводить до накопичення нефосфорильованих цільових білків у ракових клітинах, що зрештою призводить до зупинки клітинного циклу та апоптозу.

Статус розробки:

TP-5801 продемонстрував помітну протипухлинну активність у різних доклінічних дослідженнях, проведених in vitro та in vivo. Препарат також продемонстрував хороший профіль безпеки та сприятливу фармакокінетику. Наразі проводиться кілька клінічних випробувань для оцінки ефективності TP-5801 при різних типах раку.

Література:

1. St-Denis NA, Derboven E, Matteo C та ін. Фармакологічне націлювання протеїнкінази CK2 через порушену функцію мітохондрій. EMBO Mol Med. 2019;11(4):e9979.

2. Данн Л.А., Шейх Б.Н., Колі Х.М. та ін. Перше на людях випробування I фази CX-4945, нового перорального біодоступного інгібітора протеїнкінази CK2. J Clin Oncol. 2011;29 (15 додатків):3004-3004.

3. Siddiqui-Jain A, Drygin D, Streiner N та ін. CX-4945, пероральний біодоступний селективний інгібітор протеїнкінази CK2, пригнічує просиживаемость і ангіогенну передачу сигналів і демонструє протипухлинну ефективність. Cancer Res. 2010;70(24):10288-10298.